[HTN大盘点]解读新冠下的高血压，这类人赶紧停药！
当高血压与节假日相逢，
饮食，运动，
如何平衡？
当高血压与新冠肺炎偶遇，
用药，就诊，
如何破解？
新型冠状病毒肺炎（Corona Virus Disease 2019，COVID-19）是由2019年底出现的由新型冠状病毒（SARS-CoV-2）侵入人体呼吸道引起的肺炎。
早在疫情爆发伊始，
慢性疾病患者就受到了
心血管医生的极大关注。
虽然新型冠状病毒所有人群都易感，但慢病患者感染后更容易发展成重症肺炎，感染之后发病更急、病情恶化更快，治疗难度更高。
随着人们对新冠病毒的认识逐渐深入，研究发现，与先前的SARS病毒类似，COVID-19 也是通过结合人体Ⅱ型肺泡细胞的血管紧张素转化酶 2（ACE2）入侵人体的。
而ACE2在心血管系统高表达，是体内血压主要调节轴肾素-血管紧张素系统（RAS）的重要组成元素。培哚普利、福辛普利、依那普利等血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和氯沙坦、缬沙坦、厄贝沙坦等血管紧张素受体拮抗剂（ARB）类药物都是通过影响 RAS 发挥降压作用。
那么使用 ACEI 或 ARB 类药物的高血压患者是否增加 COVID-19 感染风险呢？
要回答这个问题，
我们先要理清以下几个问题：
ACE2在我们体内的分布具有高度的组织特异性，其主要分布在肺泡上皮细胞、小肠细胞及全身多种器官的血管内皮细胞和平滑肌细胞上，其中在肺微血管内皮细胞的分布量明显高于其它器官组织的微血管内皮细胞。该结果与新冠肺炎以肺损伤为中心的临床表现和病理结果保持了一致。
2、高血压患者应用ACEI 或 ARB 类降压药是否会影响ACE2的表达？
ACEI和 ARB 在降压的同时，可反射性引起ACE2表达增加，从而使病毒更容易入侵细胞。同时，ACEI和 ARB 类药物可阻断肺部ACE2的反馈性升高，其改善肺部炎症的作用可抵消其介导病毒感染的作用。
新冠病毒通过其表面的棘突蛋白（S蛋白）与肺细胞表面的ACE2结合才得以进入体内，高危高血压患者在刚接触新冠病毒时新冠病毒通过其S蛋白与高危高血压人群的Ⅱ型肺泡上皮细胞ACE2结合，病毒包膜与细胞膜融合，病毒将其遗传物质释放到细胞内，导致感染。因此，建议如果到过疫区或接触过感染人群的高血压患者，应当引起警惕。
对于已经感染新冠病毒的高血压患者，还没有证据提示ACEI或 ARB 会给SARS-COV-2感染带来特殊的损害。因此，对于已经感染新冠病毒的高血压患者，如果原来服用ACEI或 ARB 进行降压治疗的，仍然可以继续服用。
总的来说，目前对于服用ACEI和 ARB 类药物进行降压的高血压患者，如果不是SARS-COV-2的密切接触者，仍可以继续服用该类药物；如果是密切接触者，建议慎用；而对于已经感染SARS-COV-2的肺炎患者，应当继续使用。
临床心血管病杂志，2020，36（03）：204-208
中国医药导报，2020，17（08）：01-03
实用老年医学，2020,34（06）：633-634